تقریباً از ماه چهارم زندگی جنینی ، شبکیه دارای عروق شده و این روند تا اندکی پس از تولد ادا مه می یابد .

تماس شبکیه بامقادیرزیاداکسیژن دراین فاصله زمانی ، منجربه انقباض عروق ،آسیب اندوتلیال و انسداد عروق شبکیه بخصوص در بخش تمپورال شبکیه چشم می شود .تشکیل عروق جدید (نئوواسکولاریزاسیون) ونفوذبه شبکیه ورشد درون زجاجیه ؛ سبب آزادشدن موادپروتئین درون زجاجیه وخونریزی ناشی ازپارگی عروق خواهدشد.چسبندگی حاصله ازاین فرایند، سبب کنده شدن شبکیه می شود.تولد نوزاد بصورت پره ترم(زودرس) ، درمقایسه با غلظت اکسیژن درون رحم، سبب هیپراکسمی " نسبی " حتی درصورت عدم تماس با FiO₂ بالا می شود.درنتیجه این نوزادان درمعرض خطرمسمومیت بااکسیژن وبروزرتینوپاتی نارسی هستند. اینگونه نوزادان بایدپس ازبستری ومراقبت های لازم، ازنظراین اختلال موردبررسی ودرمان قرارگیرند.