فلج مغزی

در . ارسال در طب نوزادان

امتیاز کاربران

ستاره غیر فعالستاره غیر فعالستاره غیر فعالستاره غیر فعالستاره غیر فعال
 

فلج مغزی درنوزادان ، به مجموعه ای ازاختلالات گفته می شود که با ناهنجاری مزمن حرکتی و یا وضعیتی (posture) مشخص شده ، بامنشأ مغزی بوده ، و پیشرونده نیستند .

brain palsy

همراهی صرع وعقب ماندگی ذهنی با فلج مغزی بسیارشایع است ، ولی درصورت فقدان فلج مغزی ، به ندرت همراه با آسفیکسی پره ناتال هستند . تقسیم بندی فلج مغزی معمولاً بر اساس نوع اختلال نرولوژیک ، شامل اسپاستیک ، دیس کینتیک ، یا آتاکسیک، ونیز بر اساس تعداد و نوع گرفتاری اندام ، کوادری پلژی ، دی پلژی ، همی پلژی و یا منو پلژی ، می باشد . انواع عمده وشیوع فلج مغزی بدین قراراست: 1) کوادری پلژی اسپاستیک ، که قویا با عقب ماندگی ذهنی و اختلالات تشنجی دارد ارتباط دارد (20%) ، 2) دی پلژی ، که در نوزادان پره ترم یا نوزادان باوزن تولد اندک ، شایع می باشد (30%) ،3) همی پلژی (30%) ، 4 ) انواع کره آتتوئید (15%) و 5 ) مختلط . عقب ماندگی ذهنی شدید( IQ زیر 50 ) در 25% موارد فلج مغزی دیده می شود .

میزان بروز و ارتباط اپیدمیولوژیک : شیوع فلج مغزی درسال 2000 آمریکا ، 1/3 مورد در1000 کودک بوده است . ازدهه 50 میلادی تاکنون میزان شیوع بیماری تغییری نکرده ، یاحتی بیشترشده است.علت این افزایش دربرخی کشورها، مراقبت بهتر از نوزادان بسیارنارس بوده است.حوادث مهم ومهمترین ریسک فاکتورهای زمینه ساز فلج مغزی شامل است بر:1)اختلالات ژنتیک نظیرعقب ماندگی ذهنی مادر،میکروسفالی جنین وناهنجاری های مادرزادی جنین، 2) وزن تولد کمتراز2000 گرم ،3) سن تولدکمتراز32 هفته ، و4) عفونت .

وقوع فلج مغزی براساس عوارض زایمان، قابل پیشگوئی نیست وعملا دیده شده که تنها در20% مواردمعیارهای آسفیکسی پری ناتال وجودداشته است.ولی دربیش ازنیم موارد،عواملی همچون ناهنجاری های مادرزادی، وزن تولد پائین ، میکروسفالی وسایرعلل وجودداشته است.نکته آنکه دراکثرموارد، علتی برای فلج مغزی شناخته نمی شود. عواملی که بطورقوی وقوع فلج مغزی راپیش بینی می کند، شامل است بر: ناهنجاری های مادرزادی،وزن تولد پائین ،وزن پائین جفت ، وموقعیت غیرنرمال جنین. زایمان بافورسپس ( تحتانی ،میانی وحتی فوقانی ) وسزارین هیچگونه ارتباطی بافلج مغزی نداشته است.دربررسی 2306 موردفلج مغزی درسوئد، دیده شد که یک سوم موارد بازایمان پره ترم ارتباط داشته است .سایرریسک فاکتورها عبارت بودند از: اختلالات رشد جنین ، دکولمان جفت ، دیابت نوع 1 ، پره اکلامپسی و سن مادری بالای 40 سال . در نوزادان مبتلا به ضایعات مادرزادی قلب ، شیوع میکروسفالی بیشتربوده است .بنابراین چنین نتیجه گرفته شد که آسیب مغزی ناشی از هیپوکسی مزمن جنین بوده است . برخی ترومبوفیلی های ارثی نیز با فلج مغزی ارتباط داشته است.

حوادث حین زایمان: پایش الکترونیک جنین ،از میزان بروز اختلالات عصبی دراز مدت چیزی کم نمی کند .مهم آنکه براساس الگوی ضربا ن قلب جنین نمی توان فلج مغزی راپیش بینی کرد. درواقع غیرنرمال بودن ضربان قلب درجنین هائی که سرانجام دچارفلج مغزی شده اند،بیشتربه نفع اختلالات نرولوژیک قبلی بوده وارتباطی به آسیب کنونی ندارد.

نمره آپگار: این معیاربه تنهائی نمی تواند اختلال نرولوژیک نوزادرابخوبی پیش بینی کند . آپگار پایین به تنهایی ، درصورت فقدان هرگونه عارضه ، با خطر بالایی همراه نیست . البته درمواردی که آپگار دقیقه پنج ، 3 یا کمتر ونوزاد دچار عوارض زایمانی بوده ، فلج مغزی بشدت افزایش داشته است . گفته شده که نمره آپگار پایین در دقایق 1 و 5 ، می تواند نیاز به احیاء را مشخص کند ، ولی پایین بودن آپگار به تنهائی بیانگر هیپوکسی شدید تاحدی که سبب آسیب نرولوژیک شود،نیست .بندرت برخی نوزادان باآپگارصفردردقیقه 10 زنده مانده اند ،ولی دیده شده که از 94 نوزادباچنین وضعیتی ، 78 موردمنجربه فوت شده ومابقی دچارمعلولیت های همیشگی شده اند.

بررسی گازهای خون بندناف :تعریف آسفیکسی مبتنی براسیدوزمتابولیک است.درصورت فقدان اسیدوزمتابولیک ،هیپوکسی یا آسفیکسی شدید هنگام تولد ردمی شود.دیده شده که بررسی وضعیت اسید - بازخون ناف به منظورپیشگوئی وضعیت نرولوژیک طولانی مدت نوزاد، مزیت بیشتری از آپگاردقیقه 1و5 ندارد.طبق شواهد متعدد ، PH زیر 7 ، آستانه اسیدمی با اهمیت بالینی است. با کاهش PH به زیر 7 ، احتمال مرگ نوزاد بشدت بالا می رود.همراه با بدترشدن اسیدمی در هنگام تولد، عوارض نوزادی نیز افزایش می یابد .آنسفالوپاتی در 10 درصد از نوزادانی که کمبود بازخون نافی آن ها 12-16mmol/L بوده ودر40% نوزادانی که دارای کمبود باز بیشتر از 16mmol/L بوده اند ، دیده شده است.

گلبول قرمز هسته دار : سلول نابالغی است که به دلیل هیپوکسی یا خونریزی وارد خون شده و تعداد آنها، شاخصی از هیپوکسی می باشد . همچنین باتوجه به زمان موردنیازبرای تولید گلبول قرمز، گفته شده که براساس تعداداین سلول ها می توان مدت زمان هیپوکسی راتخمین زد.البته هنوز اهمیت اریتروسیت های هسته دارولنفوسیت ها به منظوربررسی وضعیت هیپوکسی، نامشخص است .

  •  پیشگیری

تجویزکورتیکواستروئید در نوزادان پره ترم ،می توانداز فراوانی خونریزی داخل بطنی کم کند .وانگهی ، پیشگیری یا درمان عفونت می تواند مانع از آسیب عصبی شود .باتوجه به شواهد اپیدمیولوژیک موجودکه نشان دهنده تاثیرمحافظتی تجویزسولفات منیزیم برسیستم نرولوژیک جنین است ،بررسی های مختلفی صورت گرفته که طی آن ها آمار مورتالیته تغییری نداشته، ولی شیوع فلج مغزی متوسط یاشدید درنوزادمادرانی که طی هفته های 24تا27 تحت درمان سولفات منیزیم بوده اند ، کاهش داشته است.

  •  تصویر برداری نرولوژیک

دانسته های ما ازعلت وچگونگی ایجادضایعات مغزی پری ناتال ، همچون آنسفالوپاتی هیپوکسیک ایسکمیک ، بکمک سونوگرافی ، CT و MRI ، بیشترشده است .نتایج تصویر برداری در روز تولد نوزادان مبتلا به آسفیکسی پری ناتال معمولا نرما ل است .MRI با تزریق ماده حاجب ، می تواد شواهد آسیب را طی 24 ساعت نشان دهد . بااین روش ،توزیع غیر طبیعی ماده حاجب در روز پنجم ، شدت یافته و طی 2 هفته محو می شود . CT اسکن بعداز 24 ساعت کاهش دانسیته را در تالاموس یا گانگلیون ها ی بازال نشان می دهد ، که برای 5 تا 7 روز ادامه دارد. سونوگرافی ، افزایش اکوژنیسیته در تالاموس وگانگلیون ها ی بازال رانشان می دهد که طی 2 تا 3 روز افزایش یافته و برای 5 تا 7 روز ادا مه می یابد . MRI بهترین روش برای تشخیص و تعیین سکته های نوزادی است . درمطالعه 167 نوزاد متولد شده قبل از هفته 30 ، 21 درصد دچاراختلالات متوسط تاشدیدماده سفیدمغزی در MRI بوده اند . این اختلالات با 3 تا 10 برابر افزایش احتمال در تأخیر شناختی وحرکتی ، فلج مغزی و اختلال حسی همراه بوده است .دربررسی 273 نوزاد متولد شده بعداز هفته 36 ، که بعدها دچارفلج مغزی شده اند، برای 227 نفر MRI و 46 نفر CT اسکن انجام شد . یک سوم موارد طبیعی بودند ؛ انفارکتوس شریانی کانونی در22% ، ناهنجاری مغزی در 14% و آسیب ماده سفید دور بطنی در 12 % دیده شد. برای مطالعه 351 کودک مبتلا به فلج مغزی ،از MRI استفاده گردید .تقریبا 88 درصدموارد غیر طبیعی بوده و شایع ترین یافته نیزشامل آسیب ماده سفید ، ازجمله لکومالاسی دور بطنی در 43 % ، ضایعات گانگلیون های بازال در13% ، ضایعات کورتکس و زیر کورتکس در 9 % ، مالفورماسیون در 9% و انفارکتوس کانونی در 7 % موارد بوده است . سونوگرافی کرانیال نیز اطلاعات مفیدی ارائه می دهد .بطورنمونه در20 % از225 نوزاد پره ترم مبتلا به خونریزی داخل بطنی یالکومالاسی دوربطنی ، یاهردو، ضایعات مغزی بوفور دیده شده است. در لکومالاسی دور بطنی ، از آنجایی که تشکیل کیست چند روز تا چند هفته طول می کشد ، سونوگرافی دراولین روزتولد جهت تشخیص آسیب مغزی قبل از زایمان ضروری است . خونریزی داخل بطنی یک آسیب ثانویه است که درطی بستری اتفاق افتاده است . سونوگرافی در برخی مواردمی توند اطلاعات متفاوت ولی تکمیلی را برای CT اسکن فراهم سازد . در تصویر 4-29 ، خونریزی داخل بطنی درجه III بدو تولد در CT اسکن مشاهده می شود، اما سونوگرافی در همان روز ، لکومالاسی دور بطنی را بر اثر آسیب قبل از تولد نشان داده است . همچنین از CT و MRI در کودکان با سن بالاتر، برای تعیین زمان آسیب مغزی استفاده می شود.

درباره ی ایران مدلاین

IranMedline

باسلام مدیریت سایت ایران مدلاین با هدف دستیابی آسانتراطلاعات طبی/بهداشتی برای همگان ، بویژه پزشکان و پیراپزشکان ، اقدام به انتشاراین سایت نمود. سایت کنونی که بدنبال تغییرات کلی واساسی برمبنای توصیه ها و پیشنهادات شما عزیزان دستخوش دگرگونی وسیعی شد، حاصل ساعتها تلاش گروه طراحی ، نویسندگان، هنرمندان وپزشکان همکارسایت رابه شما جویندگان علم ودانش ارائه می دهد. معهذا بازهم درانتظار نظرات همه شما هستیم.هدف اصلی سایت، ارائه اطلاعا ت جامع علوم پزشکی و بهداشت و تمام شاخه های وابسته به آن می باشد.لذا استدعا داریم هرگونه کمبودی دراین زمینه رابه ما یادآوری نمائید.

متاسفانه سایت کاملی که تمامی اطلاعات موردنیازشما رادرزمینه علوم پزشکی و حرف وابسته فراهم نماید به زبان فارسی موجودیت نیافته بود، وجهت دستیابی به موضوعات مورد نظرلازم بود تمامی سایتهای فارسی /غیرفارسی راجستجو کنید تا شاید برحسب تصادف به اطلاعات موردنظرتان دسترسی بیابید.