بلوک مادرزادی قلب
پیش آگهی بدتر وریسک کاردیومیوپاتی اتساعی تاخیری دربلوک مادرزادی قلب ، چنانچه طی دوران رحمی شناسائی شود به مراتب بیشتراززمانی است که درکودکی شناخته شود.
وانگهی ریسک عود بلوک مادرزادی در بارداری بعدی بیشتر است ، زیرا انواع مادرزادی اغلب ناشی از آنتی بادی ضد قلبی هستند . بسیاری از این زنان دچار لوپوس اریتماتوس یا سایر بیماری های بافت همبندی بوده و یابعدها به آن مبتلا خواهندشد. در زنانی که آنتی SS-A دارند ، جنین آن ها تنهایک در20 مورد ، دچار بیماری قلبی می شود . تقریبا نیمی از موارد بلوک قلبی مادر زادی دراثر آنتی SS-A مادری است. اکثر نوزادان علامت دار که زنده می مانند ، ازبدوتولدنیازمندپیس میکرمی شوند . همه جنین ها به بلوک قلبی دچارنشده و آنتی SS-A ممکن است به سایربافت های قلب متصل شود . چنانچه میوکاردیت وسیع باشد ، پیش آگهی ضعیف خواهدبود. دیده شده اگراین آنتی بادی با افیوژن ، برادی آریتمی وفیبروالاستوزاندوکارد همراه باشد، وضعیت جنین بعدازتولدبشدت وخیم خواهدشد.گفته اندکه میوسیت ها ی مبتلا ناشی ازدرگیری با سلول های مادری است (میکروکیمیریسم ).
درمان جنین : درهفت مورد برای افزایش موقت ضربان قلب جنین هائی که تعداد ضربان قلبی زیر 60 داشتند ، ازتربوتالین استفاده کردند .پیس میکر جنینی ، یکی از روش های درمانی است . درمطالعه 50 جنین مبتلا به بلوک قلبی ، دیده اندکه تجویز استروئیدهای فلورینه در13 مورداز18 جنین تحت درمان ، موجب بهبودچشمگیرو رفع افوزیون پلور ، آسیت و هیدروپس شده است .البته هیچگونه مطالعه موثقی دراین موردوجودندارد.