ترومبوسیتوپنی نوزادی

در . ارسال در طب نوزادان

امتیاز کاربران

ستاره غیر فعالستاره غیر فعالستاره غیر فعالستاره غیر فعالستاره غیر فعال
 

کاهش شمارش پلاکت (ترومبوسیتوپنی) ، ازعلل مهم خونریزی درنوزادان می باشد.

علت ها ی آن شامل اختلالات ایمنی ، عفونت ها ، برخی داروها ، و سندرم های مادرزادی است. . هیدروپس ناشی از پاروویروس ، دریک سوم موارد با ترومبوسیتوپنی شدید همراه است . یک سوم نوزادان بستری شده در ICU ، دچارترومبوسیتوپنی هستند . این اختلال در دیسترس تنفسی همراه با هیپوکسی یا سپسیس ، شیوع بیشتری دارد .neonatal thrombocytopenia

ترومبوسیتوپنی ایمنی : به ندرت انتقال IgG ضد پلاکتی از مادر ، سبب ترومبوسیتوپنی در جنین ـ نوزاد می شود . در اینصورت، ترومبوسیتوپنی جنین معمولاً خفیف بوده و همراه با بیماری اتوایمون مادر، به ویژه ترومبوسیتوپنی ایمنی ، می باشد. نکته مهم انکه پلاکت نوزاد بلافاصله بعد از تولد کاهش یافته و پس از 48 تا 72 ساعت به کمترین حد خود می رسد . اگرچه کورتیکواستروئید معمولاً باعث افزایش پلاکت مادرمی شود، ولی تاثیری بر پلاکت جنینی ندارد . معمولا پلاکت جنین درحدی است که می توان بدون افزایش ریسک خونریزی حین زایمان و نیاز به سنجش پلاکت جنین ، اقدام به زایمان واژینال کرد .

ترومبوسیتوپنی آلوایمیون : این اختلال که AIT یا NAIT (AIT نوزادی) نیز نامیده شده ، متفاوت از ترومبوسیتوپنی ایمنی است .این اختلال ، نظیرایزوایمونیزاسیون آنتی D ، به دلیل ایزوایمونیزاسیون مادری برابر آنتی ژن های پلاکت جنین روی می دهد . لذا تعداد پلاکت های مادر طبیعی است وبنابراین تا تولد نوزاد مبتلا ، شک به آلوایمونیزاسیون پیدانمی شود. گاهی جنین قبل ازتولد ، دچار خونریزی داخل جمجمه می شود . نکته آنکه ترومبوسیتوپنی آلوایمیون، حتی در اولین نوزاد مبتلا شدید بوده و اغلب قبل از سه ماهه سوم تظاهرمی کند . خونریزی داخل جمجه ای در20% جنین های بشدت مبتلا، حتی درهفته 20، دیده شده است. ویلیت مزمن در موارد درمان نشده گزارش شده است . ایزوایمونیزاسیون مادری معمولاً علیه آنتی ژن پلاکتی HPA-1a (قبلا بنام PLA1) می باشد که در 89% از جمعیت وجود دارد . مادران مستعد ، فاقد این آنتی ژن بوده وپس ازتماس با آنتی ژن پلاکتی جنین ،حساس می شوند . ترومبوسیتوپنی ایزایمیون تنها یک مورد در 1 تا 5 هزاربارداری می باشد . سایرآنتی بادی ها ، بجز آنتی HPA-1a ،شامل HPA-1b ، HPA-3a و HPA-5b ، در20% موارددیده می شود.

تشخیص و درمان :معمولاً در یک زن بااولین بارداری وپلاکت نرمال ،تشخیص تائید می شود . هیچگونه علامتی از اختلال ایمونولوژیک وجود نداشته و نوزاد به ترومبوسیتوپنی شدید و ناموجه دچار است . ترومبوسیتوپنی آلوایمیون جنینی در 70 تا 90% بارداری های بعدی تکرارشده ، اغلب شدید است ، و معمولاً نسبت به بارداری قبلی زودتر اتفاق می افتد . عملا درنیمی ازاین جنین ها ، بکمک کوردوسنتز ، تعداد پلاکت < 20,000/µL می باشد . درمان تهاجمی همچون تجویزپلاکت به منظوردرمان ترومبوسیتوپنی شدید جنین در بارداری های بعدی ،بسیارمشکل است . خوشبختانه با تجویز هفتگی ایمونوگلوبولین وریدی (IVIG, 1 g/kg/week) به مادر ، معمولاً پلاکت جنینی به حدی می رسد که از خونریزی خود بخودی جلوگیری کند . درمواردمقاوم ،می توان پردنیزون برای مادرتجویزکرد . درصورت انفوزیون هفتگی ایمونوگلوبولین وعدم خونریزی مغزی درنوزاد قبلی ، اقدام به زایمان واژینال بی خطراست .

پره اکلامپسی و اکلامپسی: موجب ترومبوسیتوپنی جنینی نمی شود.

درباره ی ایران مدلاین

IranMedline

باسلام مدیریت سایت ایران مدلاین با هدف دستیابی آسانتراطلاعات طبی/بهداشتی برای همگان ، بویژه پزشکان و پیراپزشکان ، اقدام به انتشاراین سایت نمود. سایت کنونی که بدنبال تغییرات کلی واساسی برمبنای توصیه ها و پیشنهادات شما عزیزان دستخوش دگرگونی وسیعی شد، حاصل ساعتها تلاش گروه طراحی ، نویسندگان، هنرمندان وپزشکان همکارسایت رابه شما جویندگان علم ودانش ارائه می دهد. معهذا بازهم درانتظار نظرات همه شما هستیم.هدف اصلی سایت، ارائه اطلاعا ت جامع علوم پزشکی و بهداشت و تمام شاخه های وابسته به آن می باشد.لذا استدعا داریم هرگونه کمبودی دراین زمینه رابه ما یادآوری نمائید.

متاسفانه سایت کاملی که تمامی اطلاعات موردنیازشما رادرزمینه علوم پزشکی و حرف وابسته فراهم نماید به زبان فارسی موجودیت نیافته بود، وجهت دستیابی به موضوعات مورد نظرلازم بود تمامی سایتهای فارسی /غیرفارسی راجستجو کنید تا شاید برحسب تصادف به اطلاعات موردنظرتان دسترسی بیابید.