همزمان با فعال شدن سیستم لخته سازی، سیستم ترومبولیز فعال می­شود.

این سیستم شامل موارد زیر است:

1- پروتئین S وC

2- آنتی ترومبین III

3- پلاسمینوژن

درواقع چنانچه سیستم انعقادی بتواند بکارخودادامه بدهد درفاصله کوتاهی تمامی خون بیماردچارانعقاد وبنابراین منجربه مرگ اوخواهدشد.سیستم ضدانعقادی یاهمان پروتئولیزبطورهمزمان بافعالیت سیستم انعقادی بطورکاملا هماهنگ ازگسترش لخته خون بخارج ازمحل آسیب جلوگیری می کند.اجزاء این سیستم عبارتنداز:

1- پروتئین S وC :پروتئین C وابسته به ویتامین K است که در کبد ساخته می­شود و توسط 2 تا عامل پروتئین S و ترومبومودولین به پروتئین C_a ( فاکتور C فعال) تبدیل می­شود. C_a فاکتور VIII,V را غیر فعال می­کند.

پروتئین C فعال دارای اثرات ضد انعقادی، ضد التهابی و پروفیبرینولیتیک است.

فاکتور V لیدل فاکتور پنجی (5) است که به اثرات پروتئین C مقاوم است و پروتئین C نمی­تواند آن را غیر فعال کند.

2- آنتی ترومبین :IIIاین پروتئین، فاکتورهای II_a,IX_a,X_a,XI_a را غیر فعال می­کند.

• هپارین باعث افزایش فعالیت آنتی ترومبین III می­شود.
• هپارین از ایجاد لخته مجدد جلوگیری می­کند ولی نمی­تواند لخته را لیز کند.

3- پلاسمینوژن:پلاسمینوژن باعث لیز لخته می­شود. پلاسمینوژن در بدن به صورت غیر فعال حضور دارد و برای فعال شدن باید به پلاسمین تبدیل شود. پلاسمین مثل قیچی عمل می­کند و باعث تبدیل کردن فیبرین به تکه­های کوچک می­شود. ماکروفاژها لخته را می­خورند و لخته لیز می­شود.

عواملی که پلاسمینوژن بافتی را فعال می­کنند (TPA)، احتمال خونریزی را افزایش می­دهند و TPA-Inhibitor احتمال لخته سازی را بالا می­برد. TF هم باعث لیز و هم باعث لخته سازی می­شود. عوامل محیطی شامل اوروکیناز و SK باعث فعال کردن TP می­شوند.

علل ایجاد خونریزی در انسان :

1- اشکال در فاکتورهای انعقادی ، ازجمله فاکتورفون ویلبراند(VWF )

2- اشکال در تعداد یا عملکرد پلاکت

4- اشکال عروقی : مثل خونریزی سنایل (ناشی ازسن بالا)، مصرف کورتون، کمبود ویتامین ث ، واسکولیت ها، حساسیت های داروئی

تشخیص:بهترین روش برای تشخیص شرح حال بالینی است. اقدام بعدی اندازه­گیری PT ،PTT ، INR و BT است.